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美研究發現重要蛋白質 或可抑制過量發炎反應

2018/6/28 — 13:01

發炎是種免疫反應,有助傷口癒合與身體對抗外來病原體。然而,過度的發炎反應會破壞細胞組織與器官。濕疹與敗血症 (Sepsis) 都是其中一些嚴重的發炎病症,患敗血症的人仕會出現發燒、呼吸頻率和心跳加速,嚴重者更可威脅性命。最新刊於 Immunity 的研究則發現了一個可啟動發炎反應的重要蛋白質,學界或可由此研發新的抗炎藥物,針對該蛋白質功能以控制過度發炎問題。

一直以來,學界都知道發炎涉及啟動免疫細胞中的發炎體 (inflammasome) ,而過程中需要鉀離子經細胞膜上的離子通道 (ion channel) 進入巨噬細胞 (macrophage) 。不過,學界過去未能找到該離子通道的真身。巨噬細胞是其中一種免疫細胞,是生物體內的「清道夫」,除了負責去除體內死去細胞、攻擊入侵身體的病原體,亦能活化淋巴細胞或其他免疫細胞,在調節免疫反應與身體發炎扮演重要角色。

伊利諾伊大學芝加哥分校醫學院藥理學教授 Asrar Malik 的團隊則找到該個稱為 TWIK2 的相關離子通道。團隊發現,當老鼠血管受感染出現免疫反應時,沒有 TWIK2 分子的老鼠發炎情況明顯較少,其發炎體啟動亦被抑制。其後,團隊將無 TWIK2 的巨噬細胞轉移到患敗血症老鼠體內,團隊發現其肺部因過量發炎而破壞的情況可以避免,顯示 TWIK2 對發炎起關鍵作用。

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同時,團隊又發現 18 世紀於金雞納樹樹皮發現的奎寧 (quinine) ,實際上也抑制到 TWIK2 的作用。奎寧一直以來都被視為退燒藥,以及有治療瘧疾之用。有份參與研究的藥理學副教授 Jalees Rehman 指,奎寧其中一些退燒作用,可能就是影響了 TWIK2 這個離子通道;團隊亦發現奎寧減低了體內會引致發燒的發炎分子 interleukin 1-beta 的水平。

由於現時很多抗炎藥物都會對服用者產生副作用,團隊希望透過發現,製作個人化抗炎療程減少患者承受的副作用。

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來源:
University of Illinois at Chicago, Researchers identify key protein involved in triggering inflammation, 27 June 2018

報告:
Di, A., Xiong, Z.M., Malireddi, S. & et al. (2018). The TWIK2 Potassium Efflux Channel in Macrophages Mediates NLRP3 Inflammasome-Induced Inflammation. Immunity published online 26 June 2018. doi: 10.1016/j.immuni.2018.04.032

文/Alan Chiu 、審核/Edward Ho

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